Tên thuốc gốc: | Acetylsalicylic acid |
Thương hiệu: | Mekophar |
Xuất xứ thương hiệu: | Việt Nam |
Quy cách: | Hộp 10 vỉ x 10 viên |
Mã sản phẩm: | 00020343 |
kể từ ngày mua hàng
đổi thuốc
theo chính sách giao hàng
Aspirin MKP được dùng trong dự phòng nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ thứ phát. Liều dùng và cách dùng thuốc như thế nào? Giá thuốc, mua thuốc Aspirin MKP ở đâu? Hãy Cùng Nhà Thuốc An Tâm tìm hiểu qua bài viết này.
Lưu ý với quý đọc giả bài viết chỉ mang tính chất tham khảo. để điều trị một cách hiệu quả và đúng các bạn nên sử dụng theo đúng chỉ định từ bác sĩ.
Aspirin MKP 81 là thuốc có thành phần chính Acid Acetylsalicylic. Thuốc có tác dụng phòng ngừa đột quỵ và nhồi máu cơ tim thứ phát, giảm đau vừa và nhẹ.
Axit acetylsalicylic làm gián đoạn việc sản xuất prostaglandin khắp cơ thể bằng cách nhắm mục tiêu vào cyclooxygenase-1 (COX-1) và cyclooxygenase-2 (COX-2). Prostaglandin là chất gây kích ứng mạnh, đã được chứng minh là gây đau đầu và đau khi tiêm vào người. Prostaglandin làm tăng độ nhạy cảm của các thụ thể đau và các chất như histamine và bradykinin. Thông qua việc gián đoạn sản xuất và ngăn chặn giải phóng các prostaglandin trong tình trạng viêm, thuốc này có thể ngừng hoạt động của chúng tại các thụ thể đau, ngăn ngừa các triệu chứng đau. Axit acetylsalicylic được coi là một chất hạ sốt vì khả năng can thiệp vào việc sản xuất prostaglandin E1 của não. Prostaglandin E1 được biết đến là một chất gây sốt cực mạnh Nhãn.
Sự ức chế kết tập tiểu cầu của ASA xảy ra do sự can thiệp của nó với thromboxan A2 trong tiểu cầu, gây ra bởi sự ức chế COX-1. Thromboxan A2 là một lipid quan trọng chịu trách nhiệm về kết tập tiểu cầu, có thể dẫn đến sự hình thành cục máu đông và nguy cơ tương lai của nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ.
ASA đã được nghiên cứu trong những năm gần đây để xác định tác dụng của nó trong việc ngăn ngừa các khối u ác tính khác nhau. Nói chung, axit acetylsalicylic có liên quan đến sự can thiệp của các con đường truyền tín hiệu ung thư khác nhau, đôi khi gây ra hoặc điều chỉnh các gen ức chế khối u. Kết quả của các nghiên cứu khác nhau cho thấy rằng có những tác dụng có lợi của việc sử dụng ASA lâu dài trong việc ngăn ngừa một số loại ung thư, bao gồm ung thư dạ dày, đại trực tràng, tuyến tụy và gan. Nghiên cứu đang được tiến hành.
Axit acetylsalicylic là một axit yếu và rất ít bị ion hóa trong dạ dày sau khi uống. Axit acetylsalicylic nhanh chóng được hấp thụ qua màng tế bào trong điều kiện axit của dạ dày. Độ pH tăng lên và diện tích bề mặt lớn hơn của ruột non khiến aspirin 81mg được hấp thụ chậm hơn ở đó, vì nhiều hơn nó bị ion hóa. Do sự hình thành bê tông, aspirin được hấp thu chậm hơn nhiều khi dùng quá liều, và nồng độ trong huyết tương có thể tiếp tục tăng lên đến 24 giờ sau khi uống.
Khoảng 50–80% salicylate trong máu liên kết với albumin huyết thanh người , trong khi phần còn lại vẫn ở trạng thái hoạt động, ion hóa; liên kết protein phụ thuộc vào nồng độ. Sự bão hòa các vị trí liên kết dẫn đến nhiều salicylat tự do hơn và tăng độc tính. Thể tích phân phối là 0,1–0,2 L/kg. Nhiễm toan làm tăng thể tích phân phối vì tăng cường sự xâm nhập vào mô của salicylat.
Có tới 80% liều điều trị của axit salicylic được chuyển hóa ở gan. Liên hợp với glycine tạo thành axit salicyluric và với axit glucuronic để tạo thành hai este glucuronid khác nhau. Liên hợp với nhóm acetyl còn nguyên vẹn được gọi là acyl glucuronid; liên hợp được khử amin là glucuronide phenolic. Các con đường trao đổi chất này chỉ có một khả năng hạn chế. Một lượng nhỏ axit salicylic cũng được hydroxyl hóa thành axit gentisic. Với liều lượng lớn salicylate, động học chuyển từ bậc một sang bậc không, như các con đường trao đổi chất trở nên bão hòa và sự bài tiết qua thận ngày càng trở nên quan trọng.
Salicylat được bài tiết chủ yếu qua thận dưới dạng axit salicyluric (75%), axit salicylic tự do (10%), phenol salicylic (10%), và acyl glucuronid (5%), axit gentisic (<1%), và 2,3 axit -dihydroxybenzoic. Khi tiêu hóa liều lượng nhỏ (dưới 250 mg ở người lớn), tất cả các con đường đều tiến hành theo động học bậc nhất, với thời gian bán thải khoảng 2,0 giờ đến 4,5 giờ. Khi tiêu thụ liều lượng cao hơn của salicylat (hơn 4 g), thời gian bán hủy trở nên dài hơn nhiều (15 giờ đến 30 giờ), bởi vì các con đường chuyển đổi sinh học liên quan đến sự hình thành axit salicyluric và salicyl phenol glucuronid trở nên bão hòa. Sự bài tiết axit salicylic qua thận ngày càng trở nên quan trọng khi các con đường trao đổi chất trở nên bão hòa, vì nó cực kỳ nhạy cảm với sự thay đổi của pH nước tiểu. Thanh thải ở thận tăng từ 10 đến 20 lần khi pH nước tiểu tăng từ 5 đến 8. Việc sử dụng kiềm hóa nước tiểu khai thác khía cạnh đặc biệt này của quá trình đào thải salicylat. Người ta thấy rằng việc sử dụng aspirin trong thời gian ngắn với liều lượng điều trị có thể dẫn đến tổn thương thận cấp có thể hồi phục khi bệnh nhân bị bệnh viêm cầu thận hoặc xơ gan. Chống chỉ định dùng aspirin cho một số bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính và một số trẻ em bị suy tim sung huyết.
Axit acetylsalicylic (ASA) ngăn chặn sự tổng hợp prostaglandin. Nó không chọn lọc đối với các enzym COX-1 và COX-2. Ức chế COX-1 dẫn đến ức chế kết tập tiểu cầu trong khoảng 7-10 ngày (tuổi thọ trung bình của tiểu cầu). Nhóm acetyl của axit acetylsalicylic liên kết với dư lượng serine của enzyme cyclooxygenase-1 (COX-1), dẫn đến sự ức chế không thể đảo ngược. Điều này ngăn chặn việc sản xuất các prostaglandin gây đau. Quá trình này cũng ngừng chuyển đổi axit arachidonic thành thromboxan A2 (TXA2), là một chất cảm ứng mạnh của kết tập tiểu cầu. Sự kết tụ tiểu cầu có thể gây ra cục máu đông và huyết khối tĩnh mạch và động mạch có hại, dẫn đến các tình trạng như thuyên tắc phổi và đột quỵ.
Điều quan trọng cần lưu ý là có 60% sự tương đồng giữa các cấu trúc protein của COX-1 và COX-2. ASA liên kết với dư lượng serine 516 trên vị trí hoạt động của COX-2 theo cách tương tự như liên kết với dư lượng serine 530 nằm trên vị trí hoạt động của COX-1. Tuy nhiên, vị trí hoạt động của COX-2 lớn hơn một chút so với vị trí hoạt động của COX-1, do đó axit arachidonic (sau này trở thành prostaglandin) quản lý để vượt qua phân tử aspirin bất hoạt COX-2. Do đó, ASA tác động nhiều hơn đến thụ thể COX-1 hơn là trên thụ thể COX-2. Cần dùng liều cao hơn axit acetylsalicylic để ức chế COX-2.
Đọc kỹ thông tin sử dụng Aspirin MKP: chỉ định, chống chỉ định, tác dụng, tác dụng phụ, liều dùng, cách dùng… chi tiết trên tờ hướng dẫn sử dụng thuốc Aspirin MKP.
Gọi cấp cứu ngay nếu bạn có bất kỳ dấu hiệu nào của phản ứng dị ứng như: phát ban; khó thở; sưng ở mặt, môi, lưỡi hoặc họng.
Ngừng sử dụng thuốc Aspirin MKP và gọi cho bác sĩ ngay nếu bạn gặp bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng như:
Bạn có thể gặp phải các tác dụng phụ ít nghiêm trọng hơn, bao gồm:
Nhấp vào tìm nhà thuốc để tìm ngay địa chỉ nhà thuốc gần bạn nhất. Nếu có bất kì câu hỏi nào hãy nhấp vào BÌNH LUẬN bên dưới thông tin và câu hỏi của bạn về bài viết thuốc Aspirin MKP. Chúng tôi sẽ giải đáp mọi thắc mắc cho bạn.
Tác giả: BS. Võ Mộng Thoa
Bài viết trên chỉ mang tính chất tham khảo, không thay thế cho việc chẩn đoán hoặc điều trị y khoa. Đọc giả chỉ nên thực hiện theo đúng chỉ định của bác sĩ đang điều trị cho bạn. Nhà Thuốc An Tâm từ chối trách nhiệm nếu có vấn đề xảy ra.
Nguồn Tham Khảo:
© 2018. Hệ thống chuỗi Nhà Thuốc An Tâm.
Địa chỉ 1: 05 Quang Trung, Phường Hiệp Phú, Tp Thủ Đức (Quận 9), TP.Hồ Chí Minh.
Địa chỉ 2: 42 Nguyễn Huy Lượng, Phường 14, Quận Bình Thạnh, TP.Hồ Chí Minh.
Điện thoại: 0937542233.
Email: lienhe@nhathuocantam.org
Lưu ý: Nội dung trên Nhà Thuốc An Tâm chỉ mang tính chất tham khảo. Hãy tham khảo ý kiến của bác sỹ không tự ý sử dụng thuốc khi không có chỉ định của bác sỹ.